維生素 K2 補充劑指南：MK-7 的益處、劑量與臨床證據（2026）

什麼是維生素 K2?與 K1 有何不同?

維生素 K2(menaquinone,甲基萘醌)是一種脂溶性維生素,負責活化調節鈣質在體內去向的蛋白質。維生素 K1(phylloquinone,葉綠醌)主要在肝臟中支持血液凝固,而 K2 則作用於骨骼、動脈及其他組織,確保鈣質沉積在該去的地方,並遠離會造成傷害的部位。

維生素 K 家族包含兩種主要型態:K1 與 K2。維生素 K1 大量存在於綠色葉菜中,菠菜、羽衣甘藍與花椰菜都含有可觀的含量。肝臟會優先利用 K1 來製造凝血因子。相較之下,維生素 K2 主要存在於發酵食品與動物性食品中,其作用遠不止於凝血。

K2 有一系列亞型,稱為 MK-4 至 MK-13,數字代表類異戊二烯側鏈的長度。市面上的補充劑以兩種型態為主:MK-4(menaquinone-4)與 MK-7(menaquinone-7)。兩者並不能互相替代,它們的藥物動力學截然不同,會影響劑量、服用時間及臨床結果。

其生物機制的核心是一種稱為 γ-羧化(gamma-carboxylation)的過程。K2 是 γ-麩胺醯羧化酶(gamma-glutamyl carboxylase,GGCX)的輔因子,此酶會在特定麩胺酸殘基上加上羧基,進而活化維生素 K 依賴性蛋白質(VKDP)。若缺乏足夠的 K2,這些蛋白質會停留在未羧化、且大多不具活性的狀態(Jadhav et al., 2022)。

有兩種 VKDP 與補充劑特別相關:

骨鈣素(Osteocalcin,OC),由成骨細胞製造,這種蛋白質會結合鈣並將其納入骨礦物質基質中。未羧化骨鈣素(ucOC)無法有效結合鈣,這表示即使飲食中的鈣攝取充足,骨骼仍可能無法獲得可利用的鈣。

基質 Gla 蛋白(Matrix Gla Protein,MGP),由血管平滑肌細胞合成,是體內最強效的動脈鈣化內源性抑制劑。若缺乏依賴 K2 的羧化作用,MGP 就無法防止鈣沉積在動脈壁。未羧化 MGP 的血液檢測已被研究用作血管維生素 K 狀態及心血管鈣化風險的標記(Schurgers et al., 2008)。

這種骨骼礦化與動脈保護的雙重角色,正是研究人員所說的「鈣悖論」:同一種元素既能強化骨骼,也可能使動脈變硬,而維生素 K2 正是決定平衡傾向哪一方的關鍵因素。

MK-4 與 MK-7:該選擇哪一種?

對大多數人而言,MK-7 是較實用的型態。它在血液中停留的時間遠比其他維生素 K 型態長,因此每日一次微克劑量即可維持穩定濃度,並改善骨鈣素羧化(Schurgers et al., 2007)。MK-4 清除迅速,在日本以每日 45 mg 的藥理劑量使用(Sato et al., 2020)。

兩者在藥物動力學上的差距很大。MK-4 會迅速離開血液,因此日本的骨質疏鬆治療方案採用每日 45 mg(45,000 µg),並分次於一天中服用(Sato et al., 2020)。

MK-7 是以枯草桿菌(Bacillus subtilis)發酵大豆製成納豆時產生的,其表現則不同。在一項針對健康受試者的直接比較研究中,K1 與 MK-7 都在攝取後約 4 小時達到高峰,但 MK-7 的半衰期長得多,每日服用後血中濃度累積至 7 到 8 倍,且骨鈣素的羧化也更完整(Schurgers et al., 2007)。

大部分的隨機分派結果數據也都來自 MK-7。VitaK-CAC 冠狀動脈試驗使用每日 360 µg(Vossen et al., 2026),而針對停經後女性的三年骨骼與動脈僵硬度試驗則使用每日 180 µg(Knapen et al., 2013)。

MK-4 確實有其獨特之處:它是人體組織中天然存在的型態,而 MK-7 在吸收後會部分轉化為 MK-4。一些研究人員認為,MK-4 具有不依賴 GGCX 羧化作用的組織特異性基因調控效果。然而,若要透過補充劑達到治療所需的 MK-4 組織濃度,需要高達毫克等級的劑量,不適合日常使用。

對多數補充劑使用者而言,MK-7 具有最明確的證據基礎、最方便的劑量,以及最有力的臨床數據。MK-4 的藥理劑量(每日 45 mg)仍是特定臨床情境下的選項,尤其是在日本用於治療骨質疏鬆,但並不適合作為日常保健的實用選擇。

維生素 K2 與骨骼健康:臨床試驗顯示了什麼?

在規模最大的正面結果試驗中,244 名健康的停經後女性服用每日 180 µg 的 MK-7 或安慰劑,為期三年。MK-7 減緩了腰椎與股骨頸骨礦物質含量及骨密度的年齡相關流失,但全髖部則無此效果,並改善了骨強度指標(Knapen et al., 2013)。另一項針對骨質缺乏女性的三年試驗發現,每日 375 µg 並未帶來骨密度方面的益處(Rønn et al., 2021),因此證據並不一致。

維生素 K2 與骨骼健康的關係,核心在於骨鈣素,這是骨骼中含量最豐富的非膠原蛋白。當維生素 K2 使骨鈣素羧化後,這種蛋白質便能結合鈣離子與羥基磷灰石晶體,也就是骨基質中的礦物質成分。若未經羧化,骨鈣素會以 ucOC 的形式在血液中游離,無法參與骨骼礦化。

Knapen 的試驗將 244 名健康的停經後女性隨機分派,分別服用每日 180 µg 的 MK-7 或安慰劑,為期三年。MK-7 改善了維生素 K 狀態,減少了腰椎與股骨頸骨礦物質含量及骨密度的下降,改善了股骨頸強度指標,並減少了下胸椎椎體高度的流失(Knapen et al., 2013)。

一項 2024 年針對中老年人隨機試驗的統合分析發現,補充維生素 K 能提高腰椎骨密度、增加羧化骨鈣素並降低未羧化骨鈣素,對女性的效果最為明確;其中大部分益處來自維生素 K2(Xie et al., 2024)。一項 2025 年僅限於停經後骨質疏鬆的統合分析也同意 K2 可改善骨鈣素標記,但指出仍需更長期的試驗來證明骨密度確有增加(Zhang et al., 2025)。

骨骼方面的數據並非一面倒。在一項針對 142 名骨質缺乏的停經後女性、為期三年的試驗中,所有人同時也服用鈣與維生素 D3,每日 375 µg 的 MK-7 降低了未羧化骨鈣素,但各部位的骨密度仍然下降,與安慰劑組沒有差異(Rønn et al., 2021)。這與 Knapen 結果的差異,可能源自研究族群、背景鈣與維生素 D 攝取量,或單純是偶然。

從骨骼證據得出的實務結論:持續至少一年每日補充 180 µg 的 MK-7,似乎能減緩與年齡相關的骨質流失,對於尚未出現明顯骨骼疾病的健康停經後女性,證據最為有力。對於已確診的病例,它並不能取代一線的骨質疏鬆藥物治療。

維生素 K2 與心臟健康:解析鈣悖論

在 2026 年的 VitaK-CAC 試驗中,有症狀的冠狀動脈疾病成人服用每日 360 µg 的 MK-7 或安慰劑,為期兩年。安慰劑組的冠狀動脈鈣化分數中位數從 145 上升至 214 Agatston 單位,MK-7 組則從 135 上升至 184,差異達顯著(P = .02),鈣質量也有類似結果(Vossen et al., 2026)。作者指出,這對斑塊穩定性與心臟事件的意義仍屬未知。

冠狀動脈鈣化(CAC)是動脈粥狀硬化斑塊進展的標誌,也是心血管事件的強力獨立預測因子。CAC 分數是以 Agatston 法經電腦斷層影像測得,可定量反映鈣化斑塊的負荷。分數越高,與心臟病發作及心血管死亡的風險越高直接相關。

K2 具有心血管保護作用,其生物學邏輯相當簡單:基質 Gla 蛋白(MGP)一經依賴 K2 的羧化作用活化,便會與動脈壁中的鈣晶體結合並阻止其生長。當 K2 不足時,MGP 仍處於未羧化狀態,無法發揮此保護功能。族群研究一致顯示,飲食中攝取較多 K2(而非 K1),與較低的心血管死亡率有關。

鹿特丹研究(Rotterdam Study)追蹤了 4,807 名沒有心臟病發作病史的荷蘭成人,時間自 1990–1993 年至 2000 年。與飲食中甲基萘醌(K2)攝取量最低的三分之一相比,最高的三分之一冠心病死亡率低 57%、全死因死亡率低 26%,嚴重主動脈鈣化的機率則約減半。葉綠醌(K1)的攝取量與上述任何結果皆無關(Geleijnse et al., 2004)。

另一項針對 564 名停經後女性的荷蘭橫斷面研究發現,較高的甲基萘醌攝取量與較少的冠狀動脈鈣化相關(相對風險 0.80),而葉綠醌攝取量則無此關聯(Beulens et al., 2009)。

關於動脈的隨機分派數據同樣存在。在 244 名健康的停經後女性中,每日 180 µg 的 MK-7 持續三年,改善了動脈僵硬度(尤其是原本動脈較僵硬的女性),並使 dp-ucMGP 較安慰劑組降低 50%(Knapen et al., 2015)。

觀察性數據需要隨機試驗來驗證,而 VitaK-CAC 提供了這項驗證。有症狀的冠狀動脈疾病且鈣化分數介於 50 至 400 Agatston 單位的患者,服用每日 360 µg 的 MK-7 或安慰劑,為期兩年。MK-7 組的血漿 MK-7 中位數從 0.50 上升至 6.56 µg/L。兩組的鈣化分數都上升了,但 MK-7 組上升較少(從 135 至 184,對比 145 至 214 AU;P = .02),且上升幅度與部分轉為鈣化的非鈣化斑塊數量相關(Vossen et al., 2026)。

研究者對結果的詮釋相當謹慎。研究中未見顯著的不良反應,但他們的結論是,其對斑塊穩定性乃至心臟病發作風險的影響仍有待確定(Vossen et al., 2026)。

維生素 K2 與維生素 D3:為何相輔相成

維生素 D3 能增加腸道對鈣的吸收,但並不能控制這些鈣最終流向何處。維生素 K2 則活化那些引導被吸收的鈣進入骨骼、遠離動脈的蛋白質。若攝取 D3 而缺乏足夠的 K2,血液中的鈣濃度可能升高,卻缺乏將其正確沉積的引導系統,這是兩者合併使用的機制基礎。

D3 與 K2 的搭配,是生理學上最合乎邏輯的補充劑組合之一。其先後邏輯如下:

維生素 D3 轉化為活性型態(1,25-二羥基維生素 D,即骨化三醇 calcitriol)後,會上調骨骼中骨鈣素與動脈平滑肌細胞中 MGP 的表現。這表示 D3 增加了那些需要依賴 K2 羧化才能發揮功能的蛋白質的產量。若缺乏 K2,受 D3 刺激產生的骨鈣素與 MGP 雖然量多,卻仍無活性,也就是蛋白質變多了,但有功能的蛋白質並沒有變多。

這種搭配在結果數據方面,比機制所暗示的要少。在 Rønn 試驗中,所有人都服用鈣與維生素 D3,加入 MK-7 並未在三年內改變骨密度(Rønn et al., 2021)。一項 2025 年針對兩年期試驗的子研究發現,高劑量 K2 加 D3 降低了 dp-ucMGP,但並未改變心外膜脂肪或全身性發炎標記(Hasific et al., 2025)。合併使用的理由主要建立在生理學上,而非直接比較的試驗。

實務劑量:多數以證據為基礎的方案,會將 1,000–5,000 IU 的維生素 D3 搭配 100–200 µg 的 MK-7。兩者皆為脂溶性,搭配含有膳食脂肪的餐點吸收最佳。

維生素 K2 應該吃多少?

MK-7 以證據為基礎的劑量範圍為每日 100–360 µg。一般骨骼與心血管保養,以每日 100–200 µg 為標準起始劑量。對於已確診冠狀動脈鈣化,或正在服用高劑量維生素 D3 的人,每日 200–360 µg 與 VitaK-CAC 試驗所用劑量相符。MK-7 應搭配含脂肪的餐點服用,以達到最佳吸收(Knapen et al., 2013)(Vossen et al., 2026)。

目前並沒有專門針對維生素 K2 的官方建議膳食攝取量(RDA)。維生素 K 總量的現行足夠攝取量(AI)為女性每日 90 µg、男性每日 120 µg,但這是依據 K1 與凝血功能所訂定,而非根據 K2 與肝外羧化作用。

臨床試驗證據支持以下 MK-7 劑量:

每日 180 µg,為三年期停經後女性骨骼健康試驗所用的劑量。這是與骨骼相關結果最廣為驗證的劑量,可作為穩固的維持劑量(Knapen et al., 2013)。

每日 360 µg,為 VitaK-CAC 心血管試驗所用的劑量。這個較高的劑量適用於針對性的心血管保護,特別是已有 CAC 或心血管高風險的人(Vossen et al., 2026)。

每日 100 µg,為常見的產品標示劑量。即使是適度的每日 MK-7 攝取量也具有生物活性:在 Schurgers 的研究中,每日 50 µg 或以上就足以可能干擾華法林的控制(Schurgers et al., 2007)。

服用時間很重要:請搭配一天中含有膳食脂肪(橄欖油、酪梨、堅果、蛋或富含油脂的魚)的最豐盛一餐服用 MK-7。脂溶性維生素需要膽酸乳化才能吸收,空腹服用 K2 會大幅降低生體可用率。

一點實用提醒:如果您同時服用維生素 D3 與 K2,兩者可以在同一餐含脂肪的餐點中一起服用。現在許多補充劑品牌已將 D3 與 K2 合併於同一顆膠囊中,讓服用方式更為簡便。

維生素 K2 的食物來源

以發酵大豆製成的納豆,是 MK-7 最豐富的天然來源,一項 2025 年的統合分析發現,習慣性攝取納豆可提高血清 MK-7 並改善骨鈣素羧化(Wen et al., 2025)。熟成乳酪、蛋黃與深色禽肉則提供較少量的其他甲基萘醌。多數西式飲食含有的 K2 很少,因為最豐富的來源是許多人很少吃的發酵食品。

與富含於一般蔬菜中的維生素 K1 不同,維生素 K2 集中在需要發酵或來自特定動物的食物中:

納豆,日本的發酵大豆,是 MK-7 最豐富的天然來源(Wen et al., 2025)。在日本以外的地區,許多人不習慣其味道與黏稠口感,這限制了它作為實用 K2 攝取策略的可行性。

硬質與熟成乳酪,例如高達(Gouda)與艾曼塔(Emmental),含有發酵所用細菌製造的較長鏈甲基萘醌;熟成的種類通常比新鮮乳酪含量更高。

蛋黃含有少量的 MK-4。

深色雞肉與肝臟也提供少量的 MK-4。

德式酸菜及其他發酵蔬菜,視所涉及的菌株而定含有 K2,但含量通常遠低於納豆或乳酪。

對多數西式飲食而言,挑戰顯而易見:除非經常吃納豆或大量攝取熟成乳酪,否則飲食中的 K2 攝取量很可能低於試驗中顯示能產生臨床益處的水準。這就是為何補充劑往往是達到足夠 K2 狀態的實用途徑,特別是對於同時補充維生素 D3 的人,因為此時對依賴 K2 的羧化作用需求更為增加。

維生素 K2 的副作用與安全性

維生素 K2 在試驗中耐受性良好:為期兩年的 VitaK-CAC 研究在每日 360 µg 的劑量下未報告顯著不良反應(Vossen et al., 2026)。主要的例外是華法林及其他維生素 K 拮抗劑。MK-7 會隨每日使用而累積,每日 50 µg 或以上的攝取量可能干擾口服抗凝血劑的控制(Schurgers et al., 2007)。

標準補充劑量(每日 100–360 µg)的維生素 K2 在臨床試驗中耐受性良好,多年期研究中並未報告顯著不良事件。美國食品與營養委員會(Food and Nutrition Board)尚未為任何型態的維生素 K 訂定可耐受最高攝取量(UL),並指出即使在高劑量下也缺乏毒性證據。

關鍵的例外涉及抗凝血藥物:

華法林(Warfarin,Coumadin)及其他維生素 K 拮抗劑,這類藥物的作用是阻斷活化凝血因子的維生素 K 循環。任何補充性維生素 K,包括 K2,都可能部分逆轉這種阻斷,降低抗凝血藥的效果。服用華法林的患者在沒有明確醫療監督與 INR 監測的情況下,不應服用維生素 K2 補充劑。這不是輕微的注意事項,而是臨床上顯著的藥物交互作用,可能增加血栓風險。

直接口服抗凝血劑(DOAC),如阿哌沙班(apixaban)、利伐沙班(rivaroxaban)與達比加群(dabigatran)等藥物,作用機制與華法林不同,不受維生素 K 攝取量影響。服用 DOAC 的人通常可以服用 K2 補充劑,但仍應告知開立處方的醫師。

除了維生素 K 拮抗劑之外,目前尚未確立 K2 在補充劑量下有任何臨床上重要的藥物交互作用。

有血栓病史或正在服用抗血小板藥物(阿斯匹靈、氯吡格雷 clopidogrel)的人,應與醫療專業人員討論是否補充 K2。雖然 K2 是支持正常凝血功能,而非促進過度凝血,但對於有凝血病史的人,仍適合尋求醫療指導。

哪些人應考慮補充維生素 K2?

最有力的證據支持以下族群補充 K2:有骨質流失風險的停經後女性、任何服用維生素 D3 補充劑的人(尤其是每日劑量超過 2,000 IU 者),以及已確診冠狀動脈鈣化的人。採取西式飲食、較少攝取發酵食品的人,也可能從 K2 中受益,因為單靠飲食很難達到具臨床意義的攝取量。

根據目前的臨床證據,以下族群補充 K2 的理由最為明確:

停經後女性,骨骼保護最直接的證據來自這個族群。為期三年的隨機對照試驗(RCT)數據顯示,每日 180 µg 的 MK-7 能減緩具臨床意義部位的骨質流失。若將其與維生素 D3 及鈣結合,作為更全面骨骼健康策略的一部分,補充就特別合理(Knapen et al., 2013)。

補充維生素 D3 的人,如果您服用維生素 D3,就會增加鈣的吸收。加入 K2 可確保受 D3 刺激的鈣調節蛋白質被適當羧化並具備功能。這就是前述的 D3-K2 協同作用。

有心血管風險的人,已確診冠狀動脈鈣化、代謝症候群、第 2 型糖尿病或慢性腎臟病的人,血管鈣化會加速。VitaK-CAC 試驗提供了首個支持已有 CAD 患者補充 K2 的 RCT 證據(Vossen et al., 2026)。

飲食中 K2 攝取量低的成年人,如果您的飲食中很少有納豆、熟成乳酪、蛋黃與內臟肉,很可能存在功能性 K2 缺乏。dp-ucMGP 濃度升高(部分實驗室可提供的血液檢測)可顯示血管維生素 K 狀態偏低。

50 歲以上的人。K2 狀態往往隨年齡增長而下降,同時由於心血管與骨骼健康風險上升,對肝外羧化作用的需求也隨之增加。

哪些人在沒有醫療指導下不應補充 K2:任何服用華法林或其他維生素 K 拮抗劑類抗凝血藥的人。這一點絕無通融餘地,此交互作用已獲充分證實,且在臨床上具有危險性。

每天服用維生素 K2 安全嗎?

安全。臨床試驗使用每日 180–360 µg 的 MK-7,持續兩至三年,安全性極佳。由於缺乏補充劑量下的毒性證據,維生素 K2 尚未訂定可耐受最高攝取量。唯一的例外是服用華法林或其他維生素 K 拮抗劑類抗凝血藥的人,他們在沒有醫療監督的情況下必須避免服用 K2 補充劑。

維生素 K2 能清除動脈中的鈣嗎?

目前證據顯示的是減緩,而非逆轉。在 VitaK-CAC 中,兩組的冠狀動脈鈣化分數在兩年內都上升了,只是 MK-7 組上升較少(中位數上升 49 對比 69 Agatston 單位)(Vossen et al., 2026)。較長期使用是否能停止或逆轉鈣化,尚未經過試驗檢驗。

維生素 K2 可以和維生素 D3 一起服用嗎?

可以。維生素 D3 會增加鈣的吸收以及骨鈣素與 MGP 的生成,而 K2 則活化這些蛋白質,因此這樣的搭配在生理學上說得通。不過,試驗對這種組合的支持有限:在骨質缺乏的女性中,於鈣與 D3 之外再加入 MK-7,並未改變骨密度(Rønn et al., 2021)。常見的搭配是 1,000 至 2,000 IU 的 D3 配 100 至 200 µg 的 MK-7,搭配含有一些脂肪的餐點服用。

維生素 K2 需要多久才會見效?

開始服用 MK-7 後數週內,維生素 K 狀態的血液標記就會改變。臨床結果則需要長得多的時間:骨骼試驗歷時三年(Knapen et al., 2013),冠狀動脈試驗歷時兩年(Vossen et al., 2026)。K2 是需要長期服用的補充劑,而非速效方案。

哪種型態的維生素 K2 補充劑最好?

MK-7 擁有最多的臨床數據。它的半衰期長,在微克劑量下即可發揮作用,也是骨骼、動脈僵硬度與冠狀動脈鈣化試驗所使用的型態。請選擇標示為 MK-7 或 menaquinone-7 的產品,而不是只標示維生素 K2 的產品。

維生素 K2 有任何副作用嗎?

每日 180 至 360 µg 的試驗並未報告有意義的副作用(Vossen et al., 2026)。主要的風險是與華法林及其他維生素 K 拮抗劑的交互作用(Schurgers et al., 2007)。